FreeHealthWorld

Хроническая почечная недостаточность – постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.

Этиология

. Этиологическими факторами являются: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.

Патогенез

. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия.

Классификация

. В состав хронической почечной недостаточности входят: хроническая уремия, диффузный склерозирующий гломерулонефрит, терминальная стадия поражения почек, другие проявления хронической почечной недостаточности.

Таблица 5. Стадии хронической почечной недостаточности (по Шулутко Б. И., 1994 г.)

Клиника

. При субклинической форме

наблюдается увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3 раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.

При клинической форме

отмечаются признаки легочно-сердечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.

При терминальной форме

выражена интоксикация: медлительность, апатичность, сонливость, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, отсутствие потливости, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги (вследствие снижения кальция в крови), глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит (аускультативно: шум трения перикарда), гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпигастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго– и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.

Дополнительное диагностическое исследование

. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, исследование азотистых продуктов обмена (остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты), исследование состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, ультразвуковое исследование почек, ЭКГ-исследование.

Лечение

. Больным показана диета (физиологическая, полноценная) для предотвращения распада собственного белка, возможно в сочетании с парентеральным введением анаболических гормонов (ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10–15 дней), расширенный питьевой режим.

Ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы 40 %-ной – 100 или 200 мл с добавлением 15–20 ЕД инсулина, 10 %-ного раствора кальция хлорида, 3–5 %-ного раствора натрия гидрокарбоната (повышение уровня калия крови до 7 г/сутки является абсолютным показателем для подключения к искусственной почке).